氢水对肝硬化的治疗作用

医院王红阳院士课题组关于《氢气治疗肝脏损伤研究》，在国际著名杂志JournalofHepatology发表。这是中国学者在氢气生物学研究方面首次在10分以上杂志上发表论文。这说明我们在氢分子医学研究领域的发展势头比较好，但是国际上发表相对好的论文数量超过中国学者,说明我们与国际同行仍存在明显差距。

活性氧引起的氧化损伤是许多肝脏损伤的共同病理生理学过程，抗氧化能减少肝脏损伤，氢气的选择性抗氧化是最近的研究热点，但在肝脏损伤方面的研究仍不够系统全面。本研究采用GalN/LPS,CCl4和DEN等三种肝损伤动物模型，通过检测氢气、活性氧水平，评价氧化损伤、细胞碉亡和炎症反应程度，观察氢气生理盐水在各类肝脏损伤的治疗作用并探讨其机制。研究结果发现，氢气生理盐水对急性肝脏损伤、肝纤维化和肝脏细胞增生均具有显著的抑制作用，同时细胞碉亡相关分子如JNK和caspase-3活性下降。研究结果证明氢气不仅能治疗急性肝脏损伤，而且能治疗肝硬化。

07年日本学者证明动物呼吸氢气可治疗肝脏缺血再灌注损伤，此后尽管在一些会议上日本曾报道过氢气对脂肪肝治疗方面的研究，但三年内没有任何其他关于氢气与肝脏疾病方面的研究论文。这一研究说明中国学者在氢气与肝脏疾病研究上领先于国际水平。该研究在氢气生物学研究领域将具有一定的地位，客观地讲应是中国学者唯一进入第一梯队研究。

不过，本研究更多是以依靠工作量取胜，最典型的是采用了三种类动物模型，当然对说明问题有帮助，但把这个研究放在国际氢气治疗疾病研究领域看，并没有真正意义上突破目前国际上的研究水平，仍是从氧化损伤、炎症和细胞碉亡这三个角度开展的研究。

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TheProtectiveRoleofHydrogen-RichSalineinExperimentalLiverInjuryinMice

HanYongSuna,b,LeiChena,WeipingZhoub,LiangHua,LiangLia,QianQianTua,b,YanXinChanga,b,QuLiub,XueJunSund,MengChaoWubandHongYangWanga,b,c,,

aInternationalCo-operationLaboratoryonSignalTransduction,EasternHepatobiliarySurgeryInstitute,SecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai,PRChina

bDepartmentofSurgery,EasternHepatobiliarySurgeryHospital,SecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai,PRChina

cNationalLaboratoryforOncogenesandRelatedGenes,CancerInstituteofShanghaiJiaoTongUniversity,Shanghai,PRChina

dDepartmentofDivingMedicine,SecondMilitaryMedicalUniversity,Shanghai,PRChina

Received8January;

revised18August;

accepted31August.

Availableonline25September.

Abstract

Background/Aims

Reactiveoxygenspecies(ROS)areconsideredtoplayaprominentcausativeroleinthedevelopmentofvarioushepaticdisorders.Antioxidantshavebeendemonstratedeffectivelytoprotectagainsthepaticdamage.Hydrogen(H2),anewantioxidant,wasreportedtoselectivelyreducethestrongestoxidants,suchashydroxylradicals(·OH)andperoxynitrite(ONOO-),anddidnotdisturbmetabolicoxidation-reductionreactionsordisruptROSinvolvedincellsignaling.IncontrasttoH2gas,hydrogen-richsaline(HS)maybemoresuitableforclinicalapplication.Wehereaimtoverifyitsprotectiveeffectsinexperimentalmodelsofliverinjury.

Methods

H2concentrationinvivowasdetectedbyhydrogenmicroelectrodeforthefirsttime.Liverdamage,ROSaccumulation,cytokinelevelsandapoptoticproteinexpressionwererespectivelyevaluatedafterGalN/LPS,CCl4andDENchallenge.Simultaneously,CCl4-inducedhepaticcirrhosisandDEN-inducedhepatocyteproliferationweremeasured.

Results

HSpredominantlyincreasedhydrogenconcentrationinliverandkidneytissues.Acuteliverinjury,hepaticcirrhosisandhepatocyteproliferationwerereducedbyquenchingthedetrimentalROS.Pro-apoptoticplayerssuchasJNKandcaspase-3activitywerealsoinhibited.

Conclusions

HScouldnotonlyapparentlyprotectagainsttheliverinjurybutalsoinhibittheprocessoflivercirrhosisandhepatocyte







































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