第二章心力衰竭
第一节心力衰竭总论
心力衰竭（heartfailure，HF）简称心衰，是由各种心脏结构性或功能性疾病所导致的心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血、组织器官灌注不足为临床表现的一组综合征，主要临床表现包括呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。
心功能不全（cardiacinsufficiency)或心功能障碍是一个更为宽泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭，简称心衰。
1.左心衰、右心衰和全心衰
（1）左心衰
心梗、高血压、瓣膜病→左心衰→肺循环淤血、心排血量降低→呼吸困难、肺水肿、组织灌流不足
（2）右心衰
PAH、COPD、肺栓塞→右心衰→体循环淤血→脏器功能障碍、颈静脉怒张、胸腹水
2.急性心衰和慢性心衰
3.收缩性心衰和舒张性心衰
1.肺循环淤血
（1）呼吸困难
①劳力性呼吸困难
②端坐呼吸
③夜间阵发性呼吸困难
（2）紫绀
（3）肺部听诊可闻及湿啰音
2.体循环淤血
（1）颈静脉怒张和静脉压升高
（2）水肿
（3）肝淤血、肝肿大、压痛、肝功能异常、肝硬化
（4）脾肿大、脾功能亢进
（5）胃肠淤血：消化不良、恶心、呕吐、腹泻
（6）紫绀
3.心输出量不足
心衰分期：前心衰阶段、前临床心衰阶段、临床心衰阶段、难治性终末期心衰阶段
心衰分级：心衰的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）的心功能分级方法，可分为4级，为主观症状分级，个体差异大
6分钟步行试验：通过评定慢性心衰患者的运动耐力，评价心衰的严重程度和疗效，可分为轻、中、重度
1.基本病因
（1）心肌病变：原发性心肌损害
（2）心脏负荷过度：压力负荷(后负荷)过重、容量负荷(前负荷)过重
2.诱因
（1）感染
（2）心律失常
（3）肺栓塞
（4）血容量增加
（5）过度体力消耗或情绪激动
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病
1.代偿机制
（1）Frank-Starling机制：通过调节心脏的前负荷，维持正常的心排血量
（2）神经体液机制
①交感神经兴奋性增强
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）激活
③心肌肥厚
心肌肥厚是心脏后负荷增加的主要代偿机制，以心肌纤维增粗为主，心肌细胞的数量不增加；当心肌顺应性差、舒张功能降低、心室舒末压升高时，可出现心衰表现
〖神经-体液-细胞因子的代偿机制〗
神经介质：交感神经兴奋占主导，迷走神经功能障碍
内分泌调节代偿机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
体液因子：心衰时，机体的神经-内分泌-体液（细胞）因子激活并相互作用，导致心室重构，使心衰不断进展，最终发生心脏恶病质
2.心室重塑（构）
除了因代偿能力有限产生的负面影响以外，心肌细胞能量供应不足及利用障碍所导致的心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的重要原因
3.心脏舒张功能不全
（1）肌浆网对钙的摄取发生障碍，导致心脏早期舒张异常
（2）心室舒张顺应性降低及充盈障碍：见于心室肥厚导致的心室充盈压明显增高，左室舒末压过高可出现肺循环高压和肺淤血，产生舒张性心功能不全，又称左心室射血分数正常的心力衰竭
4.体液因子改变
（1）精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）：由垂体释放，通过V1受体引起水钠潴留的增加
（2）利钠肽类（ANP、BNP和CNP）：心力衰竭时，心室壁的张力增大，BNP和ANP的分泌明显增加且增加程度与心衰程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标
（3）内皮素（endothelin)
（4）细胞因子
第二节慢性心力衰竭
慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF)是由不同病因引起的器质性心血管病的主要综合征，是临床上常见的危重症，也是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因。
主要病因为冠心病、高血压，心衰死因为泵衰竭、心律失常和猝死。
1.左心衰竭：以肺循环淤血和心排出量降低为主的临床综合征
（1）症状
①不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血
③体力下降、乏力、虚弱
④泌尿系统症状：早期夜尿增多，晚期少尿，甚至出现肾功能损害的症状
（2）体征
①肺部体征：肺部可闻及湿性啰音，约1/4的左心衰患者可发生胸水征
②心脏体征：心脏扩大、舒张早期奔马律、P2亢进、心尖部收缩期杂音、交替脉
③一般体征：口唇发绀、脉压减小、交感神经活性增高的伴随征象
2.右心衰竭：以体循环淤血为主的临床综合征
（1）症状
①消化系统症状：食欲减退、腹胀等胃肠道淤血的症状、肝区疼痛、长期肝淤血导致的心源性肝硬化
②劳力性呼吸困难
（2）体征
①水肿：从足、踝、胫前逐渐向上蔓延；若白蛋白过低，出现颜面水肿，则提示预后不良
②颈外静脉征：最早的征象是颈外静脉充盈；肝-颈静脉反流征
③肝大和压痛
④胸水和腹水：双侧胸水多见，以右侧为著；腹水多见于病程晚期，与心源性肝硬化有关
⑤心脏体征：右室肥厚和右心室扩大体征，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
3.全心衰竭：属于晚期心脏病，由右心衰继发于左心衰而形成，包括左、右心衰的临床表现
当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反而会减轻；对于患有扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者，肺淤血征并不严重
1.常规化验检查：血常规、尿常规、电解质和酸碱平衡、肝功能、肾功能、内分泌功能
2.脑钠肽检查：血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）
NT-proBNP＜pg/ml，BNP＜pg/ml：不支持心衰
NT-proBNP＞pg/ml，BNP＞pg/ml：可诊断心衰
介于二者之间：肺栓塞、COPD、心衰代偿期、肾功能不全、感染、败血症、高龄等多种因素
1.心电图
2.影像学检查
（1）X线胸片：心脏的大小及外形
（2）超声心动图：收缩功能、舒张功能
①诊断心包、心肌或瓣膜疾病
②定性或定量测定房室内径、心脏的几何形状、室壁的厚度及运动
（3）放射性核素检查
（4）心脏磁共振
（5）冠状动脉造影
3.有创性血流动力学检查
（1）右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)
（2）脉搏指示剂连续心排血量监测(pulseindicatorcontinuouscardiacoutput，PiCCO)
4.心肺运动试验：最大耗氧量、无氧阈值
1.病因学诊断
2.心功能评估
（1）NYHA心功能分级
（2）6分钟步行试验
（3）液体潴留的判断
3.预后评估
1.左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病鉴别
（1）支气管哮喘
（2）慢性阻塞性肺疾病
2.右心衰竭引起的水肿应与肾性、肝性、心包源性水肿鉴别
（1）肾性水肿
（2）肝硬化
（3）心包积液、缩窄性心包炎
1.一般治疗
（1）生活方式管理
①患者教育
②体重管理：若3天内体重突然增加2kg以上，则应考虑液体潴留并调整利尿剂的剂量；营养状况评估
③饮食管理
（2）休息与活动
（3）病因治疗和消除诱因
2.病因治疗
（1）基本病因治疗
（2）去除心衰诱因
3.药物治疗
（1）改善血流动力学的药物：缓解症状、降低再住院率
（2）延缓心室重构的药物：提高生存率
（3）抗凝和抗血小板药物：提高生存率
〖利尿剂〗纠正水-电解质紊乱，控制心衰患者的液体潴留
〖RASS抑制剂〗延缓左室重构
①血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI)：缓解CHF的症状，降低死亡率
②血管紧张素受体阻滞剂（angiotensinreceptorblocker，ARB）：用于不能耐受ACEI的患者
③醛固酮受体拮抗剂：心衰时，心室醛固酮的生成及活性增加且与心衰的严重程度成正比；长期应用ACEI的心衰患者会出现“醛固酮逃逸现象”，在ACEI的基础上应用这类药物可抑制醛固酮的有害作用
④脑啡肽酶和血管紧张素受体拮抗剂
〖β-受体阻滞剂〗抑制交感神经系统激活介导的心肌重构
〖正性肌力药物〗
①洋地黄类药物（治疗剂量为1-2ng/ml）：适用于有症状的慢性收缩性心衰患者、心衰伴快室率、房颤/房扑
a.正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
b.电生理作用：抑制房室交界区
c.迷走神经兴奋作用
[洋地黄中毒的影响因素]
安全窗很小，心肌缺血、缺氧时的中毒剂量更小
低钠、低钾、低镁
肾功能不全
心血管药物，如胺碘酮、易搏定、阿司匹林可降低地高辛的肾排泄率而致中毒
[洋地黄中毒的临床表现]
心律失常：心肌兴奋性过高（室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动）
传导系统阻滞（房室传导阻滞）
胃肠道反应：恶心、呕吐
中枢神经系统症状：视力模糊、黄视、倦怠
[洋地黄中毒的处理]及早发现，立即停药
对于单发室早、第一度AVB者，停药后常自动消失
对于快速性心律失常的低血钾者，应静脉补钾、补镁
对于血钾不低者，可用利多卡因或苯妥英钠
对于传导阻滞及缓慢性心律失常者，可用阿托品0.5-1mgiv.
②非洋地黄类正性肌力药物
③静脉应用的正性肌力药物：对于CHF进行性加重阶段、难治性终末期心衰患者、心脏手术后心肌抑制所致急性心衰者，可短期应用以缓解危重状态，长期应用反而会增加心衰的死亡率
a.β-受体激动剂(兴奋剂)：多巴胺、多巴酚丁胺
b.磷酸二酯酶抑制剂：米力农
〖扩血管药物〗不推荐
仅用于伴有心绞痛或高血压的患者
心脏流出道或瓣膜狭窄的患者禁用
〖抗心衰药物治疗进展〗
人重组脑钠肽
左西孟旦
伊伐布雷定
AVP受体拮抗剂托伐普坦
4.非药物治疗
（1）心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy，CRT)
（2）左室辅助装置（leftventricularassistantdevice，LVAD)
（3）心脏移植
（4）细胞替代疗法
5.心衰伴随疾病的治疗
第三节急性心力衰竭
急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF)是指一种心衰急性发作和（或）加重的临床综合征，可表现为急性新发心衰或慢性心衰的急性失代偿。
1.急性左心衰
2.急性右心衰
3.非心源性急性心衰
1.心包积血
2.二尖瓣狭窄
3.心房粘液瘤
4.二尖瓣穿孔
5.乳头肌断裂
Killip分级（Ⅰ-Ⅳ级）
1.症状
突发严重呼吸困难、心率30-40次/分、强迫坐位、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、恐惧和濒死感
2.体征
面色灰白、发绀、大汗、血压一度升高/降低、两肺布满湿性啰音和哮鸣音、心率快、第一心音低、第三心音奔马律、P2亢进
若肺水肿不能及时纠正，则最终会导致心源性休克
注：急性右心衰主要表现为低心血量综合征，即右心循环负荷增加、颈静脉怒张、肝大、低血压
1.心电图：病因学证据
2.X线胸片：肺淤血征
3.超声心动图
4.脑钠肽：参考值为NT-proBNP＞pg/ml，BNP＞pg/ml
5.心肌标志物检查
6.有创导管检查
1.重度支气管哮喘、非心源性肺水肿、非心源性休克
2.BNP和NT-proBNP可用于鉴别诊断，阴性几乎可以排除急性心衰的诊断
1.基本处理
体位：患者取双腿下垂坐位
吸氧：高流量鼻管给氧、无创呼吸机持续加压或双水平气道正压
2.救治准备
镇静：吗啡5-10mgiv.
快速利尿：速尿20-40mgiv.
氨茶碱
洋地黄
3.血管活性药物和正性肌力药物
血管活性药物：硝普钠、硝酸酯类、酚妥拉明
正性肌力药物：多巴酚丁胺、多巴胺、磷酸二酯酶抑制剂
4.机械辅助治疗：IABP、LVAD、ECMO
5.病因治疗
（1）急性冠脉综合征并发急性心衰
（2）急性心脏机械并发征并发急性心衰
（3）去除病因和诱因
（4）急性心衰稳定后
编辑：刘洋
制作：17级八临四班
啦啦啦小空城
