典型病例人工肝治疗ACLF合并IPA

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本文内容摘自医院感染科王亚东教授在“年实用人工肝及血液净化技术高峰论坛”上的报告。

摘要

37岁男患者1个月前无诱因出现乏力、纳差，医院，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”，予以保肝、退黄、抗感染等对症治疗后患者症状无改善甚至昏迷。后转至医院，在综合内科治疗的基础上，18日内共行7次PE+DPMAS治疗，患者胆红素、血氨、CRP显著下降，PAT显著上升。

临床资料

主诉：乏力、纳差1个月，意识不清3天

现病史：

患者1个月前（.6）无诱因出现乏力、纳差，就诊于当地某“医院”。

完善血凝分析、肝肾功能、乙肝五项，上腹部CT等检查，诊断为“乙肝肝硬化，失代偿期”。予以保肝、退黄、抗生素预防感染等对症治疗。患者凝血功能无改善（PT42.2s、INR3.86），胆红素进行性升高（总胆红素从μmol/L上升至μmol/L），3天前意识不清，遂转至医院。

既往病史：

既往体健，否认肝病病史，无药物过敏史。个人史：无烟酒嗜好，否认静脉药瘾、性病冶游史。家族史：父亲、妻子均为乙型肝炎患者。

入院检查

体格检查：体温36.9℃，脉搏76次/分，呼吸19次/分，血压/89mmHg。

神志不清，无法正确对答，查体不合作。慢性肝病面容，全身皮肤、巩膜重度黄染。无肝掌，胸前散在数枚蜘蛛痣。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率76次/分，律整，心音有力，无杂音。腹平软，无静脉曲张，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），肠鸣音正常，双下肢无水肿。扑翼样震颤（+），脑膜刺激征、病理征均（-）。

辅助检查

生化全项：A/G29.3/39.9g/L，ALT/AST79/85U/L，TB/DB.4/.1μmol/L，BUN5.19mmol/L，SCr45.00μmol/L，Glu6.88mmol/L；血氨：μmol/L；

出凝血系列：PT45.4s、PTA18%、INR4.06、FIB0.65g/L、

血常规：WBC11.36×10^9/L、N7.43×10^9/L、RBC3.35×10^12/L、HGB.30g/L、PLT73×10^9/L。

肝功：HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+）；抗-HCV（-）

肝胆脾CT：1.脾脏增大；2.腹水；

颅脑CT：未见异常

胸部CT：双肺下叶间质性改变

诊断

1、病毒性肝炎，乙型

2、肝炎

3、肝硬化

4、慢加急性肝衰竭，晚期

治疗经过：

转入肝病ICU与监护，给予优质蛋白，调节液体平衡，纠正内环境稳态，预防感染；保肝护肝、降酶退黄、改善肝脏微循环、促肝细胞再生；纠正肝性脑病：血氨控制；纠正AA失衡；改善脑水肿；保护胃肠道黏膜、预防消化道出血；调节肠道微生态，抑制IETM；改善凝血功能、预防出血：补充血浆、冷沉淀、纤维蛋白原；抗病毒：ETV0.5mg1/日；其它：营养支持(白蛋白)、提升免疫，rhG-CSF、预防并发症等。患者意识转清，血氨下降；PTA略升高，但TB进行性升高。于年7月19日，7月21日、7月24日、7月26日、7月31日，8月3日及8月8日行PE联合DPMAS人工肝治疗。

治疗结果

治疗期间患者胆红素、血氨、CRP、PAT变化趋势见图1-5。

思考与结语

·肝衰竭的治疗模式转变：以恢复肝功能为目标到纠正全身内环境稳态为导向的转变。

·理想的生存预测评分系统，有助于判别预后、指导肝衰竭治疗时机和方案选择。

·人工肝支持治疗是药物治疗的重要辅助手段，个体化人工肝联合治疗模式有助于取长补短、提升疗效。

·曲霉菌感染是LF重要并发症，早期伏立康唑联合两性霉素B，后序贯两性霉素B对感染控制的价值有待深入探讨。

珠海健帆生物科技股份有限公司

（创业板上市：健帆生物股票代码：）

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