我国73%的脑卒中与高血压有关，目前我国高血压患者达2.7亿。要减少心血管疾病的发病率，做好高血压的防控是关键。特别是建立全省高血压诊疗体系是最基础的一环。贵州省高血压防治在各级卫生部门领导的重视与支持下，在贵州省高血压诊疗中心的引领与帮助下渐次开展。
在医院与科室的安排下，年7月中旬我前往贵州省高血压中心参加短期进修学习班3个月。年至年我参加了3次贵州省高血压诊疗中心举行的高血压防治培训学习班。每一次会议都会让我对高血压有新的认识。医院的安排下，我再次与科室的刘远维主任一起参加在安顺市举办的年贵州省高血压防治工作培训班。
每次培训都会有重头戏——余振球教授的教学查房。如果说理论培训是演练的话，那么查房就是实战。这一医院心内科的高血压患者进行教学查房。
一、病情介绍经治医生汇报病史
医院经治医生介绍病情如下：
1、病史女性患者，73岁，因“全身浮肿1月，胸闷伴四肢乏力1周”入院。
1月前患者无明显诱因出现全身浮肿，无胸痛、胸闷、气促，无恶心、呕吐不适，就诊于安顺市医院住院治疗（具体不详），浮肿症状明显好转。1周前患者无明显诱因出现胸闷，伴四肢乏力，上腹部闷胀不适，无夜间阵发性呼吸困难，无咳嗽、咳痰。未作特殊处理。自觉症状加重，为求系统诊治就诊。门诊以“冠心病”收入院。患者自起病以来，精神、饮食、睡眠均欠佳，二便如常，体重无明显变化。
既往有40年“高血压”病史，予“卡托普利25mgqd”控制血压，平素血压控制在-/80-90mmHg。1月前诊断“糖尿病”。发现“肾功能不全”10+天。
2、查体体温36.5℃，P79次/分，呼吸20次/分，BP/94mmHg。口唇发绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿罗音。心浊音界不大，心率79次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度水肿。
3、辅助检查血常规：白细胞10.20×/L，血红蛋白g/L。
尿常规正常。
生化：血钾：3.86mmol/L。肾功能：尿素16.5mmol/L，肌酐.1umol/L，尿酸umol/L，eGFR40ml/min。空腹葡萄糖6.02mmol/L。血脂：甘油三酯1.48mmol/L，总胆固醇3.0mmol/L，高密度胆固醇1.15mmol/L，低密度胆固醇1.61mmol/L。肝功能：谷丙、谷草转氨酶正常，白蛋白35.4g/l。心肌酶：肌酸激酶69U/L，肌酸激酶同工酶16.2U/L，肌红蛋白.1ng/ml。
甲状腺功能：FT36.3pmol/l，FT.76pmol/l，TSH3.18uIU/ml。
肌钙蛋白0.ug/l，脑钠肽：pg/ml。
心电图：窦性心律，T波平坦、T波倒置，轻度ST段压低，左心室肥厚。
心脏B超：左室舒张末径40mm，室间隔16mm，射血分数70%，提示室间隔增厚，肺动脉瓣前向血流加速，左室舒张功能降低。
4、诊断（1）水肿、胸闷原因：冠心病
（2）原发性高血压3级很高危组
（3）肺部感染
（4）肾功能不全
5、治疗卡托普利联合美托洛尔控制血压
二、教授查房1、重问病史病史汇报完毕后，余教授再次强调，不要把高血压发病经过写到既往史。写在既往史中，看不出疾病诊断治疗的经过和发生发展的规律。余教授亲自询问病史，从小学、妊娠、30岁、35岁等时间节点为问诊时间线，了解高血压发病过程与用药、血压控制情况，整理病史如下：
患者，女，73岁，因“间断头昏38年，夜尿增多13年，胸闷1周”入院。
38年前无明显诱因出现头昏，头部不清爽感，头重脚轻，，以06:00-08:00明显，午后症状可减轻无头痛，恶心、呕吐。之前无发热、畏寒。当时无心悸、胸闷，无腰痛、双下肢水肿，夜尿0-1次，昼尿3-4次。未予诊治。
35年前上述症状再发，性质同前，立即就诊于私人诊所，测血压为/90mmHg。开始服用“罗布麻”控制血压，偶测血压控制在-/70-80mmHg，头昏症状可缓解，未规律服药。
30年前自行改为“北京降压0号联合丹参片”口服，偶测血压在-/70-80mmHg。未规律服药。
24年前头昏症状加重，程度剧烈，医院诊断为“脑梗死”（具体部位不详），积极治疗后无明显后遗症。改为“卡托普利”控制血压，血压控制在-/80-90mmHg。未规律服药。
13年前开始出现夜尿1-2次，无明显腰痛、双下肢水肿，无心悸、胸闷等症状，未予诊治。
1月前出现双下肢水肿，继之出现全身浮肿，伴夜尿3-4次/晚，就诊于安顺市医院考虑为“冠心病”。予对症消肿治疗后水肿症状减轻。
1周前出现活动时胸闷，休息后症状可缓解，伴全身乏力，无心前区疼痛、胸骨后压榨感。遂医院心内科，门诊以“冠心病”收入院。
既往史：小学、妊娠前后未监测血压，至38岁前一直未测血压。
2、分析病情（1）高血压原因余教授详细询问病史后分析：患者38岁发现高血压，发病时年轻，当时生活水平还较低，原发性高血压的危险因素较少，需考虑继发性高血压可能（原发性醛固酮增多症、肾炎等所致高血压），需进一步完善基础RAAS检查，腹部B超，颈动脉B超，肾血管B超等未完成的高血压常规检查。
患者未明确肾动脉有无狭窄，便服用卡托普利是相当危险的。双侧肾动脉狭窄患者禁用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物，可能出现血压显著下降、肾功能损害等反应。从这一方面来说，也需积极完善肾血管B超明确有无肾动脉狭窄。
（2）水肿原因1）心源性水肿：主要是右心衰竭或全心衰竭所致，水肿一般为对称性、凹陷性。水肿的程度可由于心力衰竭程度而有不同，可有轻度的踝部水肿，逐渐向上发展，严重者可有全身水肿。
患者活动时胸闷，伴双下肢水肿，追问患者病史以下肢水肿起病，继之出现全身浮肿，符合心源性水肿的特点。治疗上积极纠正心衰，心衰纠正后水肿消退或减轻可进一步支持。
2）肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。主要原因是：肾脏排泄水、钠的能力减少，导致水、钠在体内集聚过多，引起水肿。这类水肿的典型特点是，早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。常伴有血尿、泡沫尿、脓尿、尿色改变等。
患者夜尿增多，肌酐偏高，eGFR40ml/min，为慢性肾脏病CKD3期，不能排除肾源性水肿，进一步复查肾功能了解肾功能情况。肾功能损害只能延缓发展，不能逆转，需避免或减少可能引起肾损害的药物，积极控制血压，必要时加用保护肾功能药物治疗。
3）肝源性水肿：在肝硬化失代偿时主要表现为腹水。也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。临床上主要表现为肝功能异常、蜘蛛痣、肝掌、尿色发黄等。
4）营养不良性水肿：临床上由于一些慢性消耗性疾病，慢性胃肠道疾病、肺部疾病、肝病、肾脏疾病、肿瘤、重度烧伤等，营养缺乏、蛋白质丢失，可以产生水肿。尤其进食蔬菜较少、长期进食精白米时，维生素B1缺少，也可以产生水肿。其特点是：水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现，这类水肿先从足部开始，逐渐蔓延到全身。
结合患者病史与辅助检查，无肝硬化依据，且患者饮食可，营养均衡，不支持肝源性与营养不良性水肿。
（3）心血管疾病患者30余年高血压病史未规范治疗，合并糖尿病，已出现脑梗死、肾功能不全，考虑合并心脏疾病的可能性大。近期出现活动时胸闷，心电图提示ST-T改变，需考虑冠状动脉粥样硬化心脏病初发劳力性心绞痛可能。可完善冠脉造影指导下一步治疗。
患者既往有脑梗死病史，可进一步行头颅MRI+MRA了解颅内组织、血管情况，评估病情，加用脑梗死二级预防药物预防。
可以看出，把高血压原因鉴别、心脑肾损害放在现病史之中有极其重要的意义。
积土成山，风雨兴焉，积水成渊，蛟龙生焉！高血压分级诊疗与防治工作任重而道远，只有培养出更多的高血压专科人才，做好团队建设，才能建设好贵州省高血压防控网络。
然冰冻三尺，非一日之寒！我们贵州医疗界、致力于高血压分级诊疗工作的同道们、都应该以余教授为榜样，为了贵州高血压分级诊疗、防治工作不辞辛苦、辗转千里奔波、披肝沥胆、传经授道，堪为大医精诚！
遵义市播州区高血压诊疗中医院高血压、脑病科医生贵州省高血压诊疗中心第五批短期进修学习班学员丁婧预览时标签不可点
