代偿期失代偿期肝硬化,傻傻分不清

01代偿期肝硬化

肝硬化代偿期一般指的是，在临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。肝功能正常或轻度异常，可有门脉高压；

但没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。

肝硬化代偿期症状不明显，缺乏特异性，一般劳累及情绪波动后会出现症状，休息或治疗后好转。

处于肝硬化代偿期的患者应注意生活饮食有规律，不急躁、不劳累，以延迟肝硬化的发展。

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失代偿期肝硬化

如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”。

一旦发生了牌功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。

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消化道出血

肝硬化患者随着疾病进展，肝脏“假小叶”形成增多。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力増大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。

食管和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响，极易发生破裂出血。

腹水

由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。

肝性脑病

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素增多，血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。

脾功能亢进

肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏淤血而引起牌大。牌脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，牌脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。

肿大的脾脏会把正常的血细胞也吃掉了，造成患者血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

▲失代偿期肝硬化的临床表现

来源：蔡皓东