医院感染科程元桥博士
肝硬化是肝脏慢性、进行性、弥漫性病变。在肝细胞坏死的基础上，发生纤维化，并形成假小叶，肝脏的结构、功能发生了变化，从而出现一系列的临床表现。外观可见肝硬化的肝脏体积缩小，肝脏表面不光滑，粗糙，颗粒样，高低不平或锯齿状，显微镜下可见肝脏结构改变，有程度不等的肝细胞变性、坏死，增生，可见点状坏死，桥接坏死，肝小叶发生改变，形成假小叶，纤维组织增多，肝内静脉回流不畅，迂曲，淤血，肝内细小胆管变形、阻塞，胆汁淤积。临床上处于肝硬化代偿期，可有肝掌，蜘蛛痣，脾大。化验检查肝功能可正常，患者一般的工作可以完成，体力稍差。一旦进入肝硬化失代偿期，则出现明显乏力，纳差，腹胀，腹水，呕血或便血，肝功能异常，白蛋白明显下降，门脉高压，巨脾，脾功能亢进症，患者体力活动受限，工作能力丧失，甚至生活不能自理，更严重者出现腹部隆起，大量腹水，腹壁静脉显露、曲张，下肢水肿，可突然发生大出血，失血性休克，或者继发性腹膜炎，肝肾综合征，肝昏迷，救治不及时，可失去生命。
肝硬化的病因很多，常见的有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，遗传和代谢疾病，例如肝豆状核变性（铜代谢异常）、血色病（铁代谢异常）、肝淀粉样变性（肝内淀粉沉积）等，自身免疫性肝炎，长期胆汁郁积，肝脏淤血，长期服用对肝有害的药物，如降糖药、降高血压药、神经系统用药，中草药或中成药等等。国内最常见的肝硬化原因为乙型病毒性肝炎所致，其次是慢性丙型肝炎。在西方国家最常见的肝硬化病因，是饮酒导致的慢性酒精中毒，其次是慢性丙型肝炎。在慢性乙肝携带者发生急性发病，或者化验肝功能ALT升高，病程超过半年尚未痊愈，或患者已有慢性肝炎体征：肝掌、蜘蛛痣、脾大等，或化验肝功能白蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置，影像学检查如B超，CT，磁共振肝脏结构改变，或有脾大，门静脉增宽，或肝硬度扫描有显著的异常者，可诊断为肝硬化，做肝穿刺病理检查是诊断肝硬化的金标准。
我国的慢性乙型肝炎防治指南中，流行病学资料显示：在青少年和成人感染乙肝病毒后，5%--10%发展为慢性。胎儿或婴幼儿时期感染乙肝病毒，或者说经母婴传播感染的乙肝病毒者，成年后易发展为慢性肝炎或肝硬化。中老年人感染乙肝病毒后，慢性乙肝携带者易发展为肝硬化或肝癌。对一项例成人慢性乙型肝炎患者的研究表明，慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计，年发病率为2.1%。发生肝硬化的高危因素包括：病毒DNA的载量、HBeAg持续阳性（乙肝大三阳），或者假乙肝小三阳，ALT水平反复波动、嗜酒、合并丙型肝炎、丁型肝炎、HIV感染（艾滋病）。慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿年发生率约3%，5年累计发生率约16%。
从慢性乙肝携带发展到肝硬化的距离、时间的长短，个体差异较大。有的患者感染乙肝病毒后，不出几年就发展为肝硬化，有的患者经过十几年才发展为肝硬化，也有的患者经过几十年才发展为肝硬化。目前还没有一个准确的预测方法，来判断慢性乙肝携带者何时发展为肝硬化。一般来说，慢性乙肝携带需要定期检查，每年至少2次，才是适合的。如果有症状或体征，要提前检查，或每个季度检查一次。慢性乙肝携带者一旦化验检查，发现肝功能异常，或B超等检查有异常，应尽快明确慢性肝炎活动或肝硬化的诊断，及时进行抗病毒治疗。对于乙肝患者而言，早期肝硬化或代偿期肝硬化，使用强效的抗乙肝病毒药物，可阻断或逆转肝硬化，晚期肝硬化或失代偿期肝硬化则很难改变结局，切脾可减轻消除脾功能亢进的症状，但不做肝移植，很难挽救生命。
赞赏
推荐文章
热点文章
