正常肝脏的基础结构是肝小叶。肝小叶由一组最末端的小分支脉管(肝小动脉、肝小静脉、小门静脉和胆小管)围绕一大群肝细胞构成。在慢性乙型肝炎患者，肝细胞被乙肝病毒导致的慢性炎症破坏，纤维修复。肝内的纤维增多，正常的肝细胞数量减少，新生的肝细胞排列不规则，经过反复的炎症破坏，修复，累积形成大量纤维化，把正常的肝小叶搞乱，形成假小叶，在肝内发展为一个个的小结节，就成了肝硬化。肝硬化的两个特点是：(1)肝纤维化，(2)肝脏的正常结构完全改建。
肝内增生的纤维收缩，肝内的管道系统改进扭曲，受压，狭窄，肝内静脉流出不畅通，压力增大，门静脉血流的阻力(也就是门静脉的压力)增大，形成门脉高压，门脉高压使其上游的脾脏肿大(像似河道淤塞上游的水库会溢满)，继续发展，脾越来越大，脾功能亢进，功能亢进的脾细胞会破坏血细胞，血小板减少，白细胞红细胞下降。门脉压力增加，食道胃底静脉曲张形成。检查血常规可知道脾亢的程度。检查胃镜就可知道有无食道胃底静脉曲张，曲张的严重程度。B超或CT，磁共振可判断脾大、门静脉增宽的程度，间接判断有无食道胃底静脉曲张。当肝硬化发展到失去代偿，就会发生腹水，曲张的食道胃底静脉破裂出血，出现呕血或便血，肝昏迷等，随时可失去生命。而且，肝硬化患者发生肝癌的可能性或比例非常高。
肝硬化按功能划为代偿期和失代偿期。按时间可分为早期肝硬化，中期肝硬化，晚期肝硬化。按程度可分为轻度肝硬化、中度肝硬化、重度肝硬化。轻度肝硬化供应的能量，基本能满足日常生活和工作的需要。中度肝硬化有合并症：脾功能亢进和/或胃食管静脉曲张，供应的能量还够日常生活需要，不宜参加工作。轻中度的肝硬化供应的能量还能满足生命需要，都称为功能代偿性肝硬化。白蛋白和凝血酶原只能由肝细胞合成代谢获得，重度肝硬化患者的肝细胞代谢功能衰竭，血清白蛋白和凝血酶原明显减少。血清白蛋白降低而出现腹水是最常见的症状，曲张的食道胃底静脉破裂出血也常见。
抗病毒治疗可阻止慢性乙肝患者肝内的病变继续进展。已有不少文献报道如治疗有效会使肝纤维化逆转，但拉米夫定和阿德福韦药效弱而耐药多，疗程难以太长，限制其抗纤维化作用，应改为新一代的抗乙肝病毒药物。新一代的抗乙肝病毒的药物，如替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦，其药效强，很快清除活跃复制的乙肝病毒，肝内的炎症环境迅速缓解，肝细胞的自然死亡率非常低，肝细胞多了，肝纤维化相应少了，肝硬化可被逆转，就不会发展为晚期肝硬化。在不久的将来，会有更好的，基本无副作用的替二代抗乙肝病毒药物出现，将为乙肝肝硬化患者带来更强的福音。如果慢性乙肝或肝硬化患者被耽误抗病毒治疗，发展为晚期肝硬化，这时再进行抗病毒治疗，有时很难改变其结局，唯一挽救生命的办法只有肝移植，肝移植后还是得长期抗病毒治疗。
在抗乙肝病毒治疗过程中，乙肝病毒DNA转阴、肝功能ALT长期保持正常，才能预防肝硬化。有肝纤维化的慢性乙肝大三阳或小三阳患者，经过抗病毒治疗可阻止肝纤维化发展，并使肝纤维化逆转。经过长期的抗乙肝病毒治疗，可使患者与肝硬化告别。自从拉米夫定开始用于抗乙肝病毒治疗以来，改变了许多乙肝肝硬化患者的命运，乙肝或肝硬化患者能够正常生活工作，很难发现有肝硬化晚期的患者，这一成果的取得，就是抗病毒治疗。现在临床上见到的肝硬化患者，都是被耽误了抗乙肝病毒治疗的患者。在门诊工作中，经常会遇到乙肝患者，因服中草药治疗乙肝多年无效，肝硬化越来越重，来我门诊后经改用抗乙肝病毒药治疗，病情很快控制，巩固治疗1到2年后，肝硬化逆转明显，没有发现有晚期肝硬化患者。
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