Monro-Kellie2.0:
颅内压的动态血管和静脉病理生理成分（2）
MarkHWilson
锈刀十一
脑静脉压升高的原因
因此，颅内高压的个体易感性可能受脑静脉引流的解剖平衡及其顺应性的影响。脑血流量增加时，静脉引流也同样增加。静脉扩张会达到极限，此后静脉内压力（和其上游，以及ICP）将急剧上升（与图1经典Monro-Kellie学说中达到的顺应性极限相类似）。静脉引流中的解剖不平衡（即在不增加静脉压力的情况下,不能充分地将输入的脑血流量经过静脉排出）将会导致静脉压和颅内压增高，尽管CT平面上看起来可能是一种“萎缩性”的结构特征。临床上，可能会出现静脉扩张头痛，如果监测ICP，可能会警示即将或已出现难治性颅内高压。颅内静脉高压可以由颅内或颅外的静脉阻力/压力增加引起。在颅内，这可以是局灶性的（从窦外侧，窦壁内或窦腔内），或者可以是广泛性的压迫。此外，静脉高压可能起源于颈部，胸部或腹部。请参阅表1以获得附有临床实例的建议分类。
Ia：局灶性静脉外压迫
薄的硬膜静脉窦壁使得它们容易受到局部和广泛地压迫。急性压迫的原因可能是颅骨骨折塌陷（图4（a）），或者更常见的是由于扩张的肿块（例如硬膜外/骨膜血肿），实际上可能是窦道受损（图4（b））。压缩反过来可能会引起血栓形成，二者都会导致颅内压增高。（骨折）裂缝的位置和优势窦之间的关系对于判断（是否存在）上述（损伤的）结果很重要。根据我们的经验，跨过右侧横窦的枕骨骨折更具有重要意义，因为这是大多数人的优势窦。出现在发育不良的窦上的骨折很少会明显地影响ICP。
图4.（a）锤击造成的凹陷性颅骨骨折、随后出现（上矢状窦）SSS血栓形成-（i）第2天正中矢状位重建，逐渐加重的头痛增加表明SSS血栓形成，（ii）-第2天后的CTV正中矢状位重建，显示SSS血栓形成的高分辨率图像。（b）右侧横窦上方的硬膜外骨折。（i）平面轴位CT扫描，（ii）CT静脉造影。可以看到硬膜外压迫和缩小主导右侧横窦。注意相对发育不良的左侧横窦。（c）改良自Farb等人的综合窦管评分（CCS），单独评估每个横窦，并根据上矢状窦（SSS）的最狭窄部位进行分级（0-4）。0=窦管中断/不连续;1=发育不全/严重狭窄，其横截面直径小于所述SSS的25％;2=中度狭窄（SSS横截面积的25-50％）;3=轻度狭窄（SSS截面积的50-75％）和4=没有显著狭窄（SSS截面积的75-％）。将左右分数相加得到总CCS。
虽然缓慢的生长允许侧支循环发育和开放反方向的横窦和颈丛，但Glomus肿瘤可以产生类似的效应。硬膜外脓肿也会限制静脉流出。值得注意的是，虽然病灶体积可能较小（见图4（b）），但对ICP的影响可能完全不相关甚至是过度（与CT图像所显示的储备空间/顺应性相比）。治疗取决于压迫静脉的重要程度。尽管抬高骨折（图4（a））或单个钻孔可以减少肿块对窦的压迫，但保守治疗与允许性颅高压（的治疗策略）可能已经足够。
Ib：局灶性静脉窦狭窄
局灶性横窦狭窄（分级如图4（c）所示）与特发性颅内高压相关（以头痛，周边视觉丧失和恶心为特征的IIH）。高达90%的患者发现双侧狭窄。此外，狭窄部位的腔内支架置入术可以显着改善症状。IIH往往见于超重的年轻女性。增加的体重可能与脑内静脉高压有关（通过下文概述的机制III，IV和V），本来无症状的患者可能会进展为失代偿。
IC：局部窦内阻塞
Ecker描述了与颅骨骨折相关的硬膜窦血栓形成，并有许多病例报道。然而，由于缺乏系统的方法来识别它的存在，这被认为是罕见的。事实上，在一个21例颅骨骨折患者的系列病例中发现，静脉窦血栓形成很常见（8例（38％）患者），并伴有高死亡率（8例患者中3例死亡，而13例没有血栓的患者没有死亡）。这个组也有压力反应性障碍。我们小组最近的一项研究表明，在跨横窦上发生枕骨骨折的患者中，48%发生血栓形成，另有13％有窦外阻塞（见上文），有时伴有血栓形成（n=29）。
治疗包括保守治疗，乙酰唑胺，抗凝,脑室-腹腔（VP）分流,血管内治疗和去骨瓣减压术（DC）。在症状没有进行性加重是，保守管理是合理的。在跨窦的颅骨凹陷性骨折且伴有症状的病例中，如果有血流中断或有症状的血栓形成，应考虑复位（凹陷骨块）。这可以通过仅钻除压迫的碎骨片至可以抬高的水平稳妥地实现（图4（a））。Ozer等报道17例颅骨骨折压迫静脉窦.虽然他们没有提到静脉窦窦血栓形成，他们报告11例患者出现“大失血”并得到控制的情况。其中两名患者死于相关的脑内病变。由裂隙性骨折引起且正在进展的血栓形成，则可考虑血管内治疗。矢状窦上方的没有抬高（复位）的颅骨骨折会导致IIH。
Id：静脉系统的弥漫性压缩
广泛静脉受压也会引起弥漫性脑肿胀，从而形成颅内starling型阻力。最近的证据表明，在许多IIH病例中，整个硬脑膜窦树似乎都被压缩。
静脉高压，脑肿胀的恶性循环，进一步压迫静脉，因而出现高血压。但这个闭环（恶性循环）可以通过脑脊液引流来打破，虽然它可能会反复出现，但原因不是脑脊液累积而是静脉高血压复发。Pickard等人研究了9例IIH患者的脑脊液和矢状窦压力。在脑脊液期间，引流性脑脊液压力下降至中心静脉压（CVP）以下，而矢状窦压力仅下降至CVP水平且不会再降低。这表明在许多IIH病例中在通过硬脊膜静脉流出时存在功能性阻塞。脑脊液压增高，部分阻碍了静脉窦外流，因此静脉窦压增高，随后是脑脊液压等其他。
我们的经验是，类似的现象可能会在其他原因引起脑肿胀时发生，例如由外伤引起的。图5是一例外伤后弥漫性脑肿胀患者的CT静脉造影,同时也显示了横窦弥漫性受压。DC(de
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