睾丸功能减低而合成减少；
外周组织睾酮向雌二醇转化增加；性激素结合球蛋白增高，使游离睾酮减少；与下丘脑-垂体功能受抑有关。患者因而性欲减退，睾丸萎缩，乳房发育和女式阴毛分离等。在女性患者表现为性欲减退，月经量少，停经和乳房萎缩等。原因可能为雌激素增多和雄激素（睾酮）减少。此时血浆雌激素（雌二醇雌酮）水平可正常或轻度升高，但外周组织（皮肤脂肪组织肌肉骨骼）雌激素水平显著升高。此外，男性乳房发育多用乳腺组织对雌二醇敏感性增加来解释；也有人认为是由螺内酯所致的血浆睾酮水平降低和肝雄激素受体活性下降引起。垂体和下丘脑的功能低下亦可能参与了上述病理过程。2、糖尿病因肝及周缘靶细胞发生胰岛素抵抗，从而发生糖耐量减低及糖尿病。其原因系肝细胞数量减少及门体分流使肝细胞胰岛素受体减少，且其生理效应降低，进而肝脏对葡萄糖的摄取减少，加之有关糖酵解的酶类活性降低，终致葡萄糖利用明显减低。临床上表现为糖耐减低，高血糖，轻度血糖，高胰岛素血症，以及高胰高糖素血症。肝源性糖尿病与原发性糖尿病不易区别。前者的糖耐量曲线常呈空腹时正常，分钟及分钟时血糖仍较明显增高。胰岛素释放也增高。发生酮症及酸中毒亦相对为少。
3、低血糖晚期肝硬化患者合并严重肝功能衰竭及细菌感染或肝癌时，可出现低血糖表现。
血液系统
1、贫血肝硬化患者贫血相当多见。其发病机制较复杂。肝脏储存造血原料，如叶酸~维生素B12~铁等，肝硬化时因营养不良，吸收障碍以至叶酸缺乏，加之叶酸转化为储备型四氢叶酸的功能减退，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性贫血。如有失血铁缺乏，则呈小细胞低色素性贫血。少数病人因造血功能受抑而有铁幼粒红细胞增多。肝硬化伴有脾大脾功能亢进，则有红细胞，白细胞（多形核）及血小板减少。肝硬化有时有溶血，特别是晚期患者，主要由于红细胞膜的改变和红细胞脆性增加。2、凝血机制障碍部分病人出现凝血机制障碍，表现为鼻齿龈皮肤和黏膜等出血。原因为：由于肝脏合成的凝血因子减少；纤溶酶增加；弥漫性血管内凝血；
脾功能亢进所致的血小板减少。呼吸系统
1、肝肺综合征改变除合并胸水和腹水外，肝硬化患者很少出现呼吸困难。约半数的失代偿期患者出现氧分压降低PaQ2范围在8.0-9.3kPa(60-70mmHg),同时肺泡-动脉氧差增大，造成氧分压降低的原因包括：肺动静脉短路，通气/灌注比例失调；
肺内动脉末梢血管扩张，氧交换的弥漫距离增加；红细胞氧亲和力下降。患者逐渐出现呼吸困难，发钳杵状指，尤其是直立性缺氧具有特征性。2、肺动脉高压肝硬化患者在门静脉高压基础上发生肺动脉高压，发生率为1%，女性多于男性。表现为：呼吸困难晕厥心前区疼痛，少数病人有咯血。肺动脉辮区第二心音亢进，胸骨左缘可闻及杂音。超声心动图示心脏增大，常提示右心室肥厚。确诊需做心导管检查。发生原因尚不很清楚，可能与栓子及缩血管物质直接由门静脉进入体循环，进而进入肺循环有关。病理组织学可见肺小动脉内膜增厚以及中层肥厚，因而血流受阻，肺动脉压力增高。来源：搜狐健康
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