肝硬化（hepaticcirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。在我国，目前引起肝硬化的病因以病*性肝炎为主。
在我国，肝硬化是消化系统常见病，占内科总住院人数的4.3%~14.2%，发病高峰年龄在35~48岁。在我国，由HBV感染发展为肝硬化者最为多见，约占60%[1]。
肝硬化临床表现
肝硬化通常起病隐匿，病程发展缓慢，临床上将肝硬化大致分为肝功能代偿期和失代偿期。
代偿期
患者大多无症状或症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等症状，多成间歇性，常于劳累、精神紧张或伴随其他疾病而出现，休息及助消化药物可缓解。患者营养状态尚可，脾脏常有轻、中度肿大。
失代偿期
症状较明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现。
1、肝功能减退：消化吸收不良、营养不良、*疸、出血和贫血、内分泌失调、不规则低热、低蛋白血症；
2、门静脉高压：腹水、门-腔侧支循环开放、脾功能亢进及脾大。
肝硬化代谢特点
糖代谢异常
发生肝脏疾病时，机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变，临床最多见的是高血糖症和葡萄糖耐量异常。肝摄取和处理葡萄糖能力降低，肝糖原储存减少，其含量仅为正常肝脏的1/2，生成量仅为正常人的62%，而糖异生量则超过正常人的两倍[2]。
脂代谢异常
肝硬化时因胆小管肿胀闭塞、排泌异常、胆汁淤积等原因，造成胆汁酸盐分泌减少，从而使脂肪的吸收、合成、储运、氧化分解等多方面出现异常。酮体生成量增加4~5倍，可导致酮症而出现代谢性酸中*。脂酶活性减低，脂溶性维生素的吸收也可出现障碍。
蛋白质谢异常
肝硬化患者蛋白质代谢速率和分解速率明显加快，切分解答与合成，使机体处于高代谢和高分解状态，这是终末期肝病出现肌肉消耗、体重减轻和营养不良的主要原因。
电解质代谢异常
肝硬化时，肾素-血管紧张素系统（RAS）紊乱、肝脏灭活醛固酮等激素减少、不恰当的应用利尿剂、长期限制水钠摄入等均可导致水盐平衡障碍。
维生素及微量元素代谢异常
肝硬化时机体维生素和微量元素的代谢异常，造成机体能量代谢途径中关键酶的数量和活力下降，也进一步加重了营养不良。
肝硬化患者营养支持的重要性
有研究显示，肝硬化患者伴有营养不良者高达80%~%[3]，营养不良的严重程度与肝硬化进展密切相关，严重影响其治疗和预后。重度营养不良患者有较高的并发症发生率和病死率，以及肝移植术后有较高的病死率[4-10]。及时发现肝病患者具有营养风险或已经有的营养不良（不足），并给予相应营养支持，有可能减少并发症的发生、降低死亡率，从而改善临床结局[11-14]。
肝硬化患者的营养评定
1、脏器功能评定及血液生化学指标：
脏器功能评定是营养评定的 步，肝脏脏器功能的评定目前常用Child-Pugh评分及MELD评分来判断。
常用血液生化指标有
①.ALB；②.PA；③.TF
2、人体组成评定：
目前临床常用多频生物电阻抗分析法；
3、复合型营养评定：
（1）SGA
（2）患者参与的主观全面评定（PG-SGA）
（3）医院全面评定法（RFH-GA）
（4）肝病营养评定（NALD）
4、其他营养评定方法肝硬化患者的营养干预
肝硬化患者的营养干预
尽管有个体化的营养方案，但当患者不能通过正常的饮食满足能量需求时，均应给予肠内营养补充。对严重营养不良的晚期肝硬化患者，在正常饮食外给予肠内营养，是有价值的[15,16]。
1、使用整蛋白配方可以保证肝硬化患者全面的营养供给；
2、肝腹水患者 使用浓缩的高能量配方，以尽量减少腹水超负荷；
3、富含支链 酸的配方适用所有肝病患者，是肝病患者肠内营养 ，尤其是针对出现肝性脑病的患者；
4、肝硬化患者应保证35~40kcal/(kg·d)的能量摄入和1.2~1.5g/(kg·d)的蛋白质摄入[17]。尤其是优质蛋白质的摄入。例如：乳清蛋白
参考文献
[1]WangFS,FanJG,ZhangZ,etal.THEGlobalBurdenofLiverDisease:TheMajorImpactofChina.Hepatology,,60(6):-.
[2]丁惠国，汪俊韬，王宝恩．肝硬化患者营养不良、能量代谢异常与营养支持［J］．中国临床营养杂志，，10(4):-.
[3]FernandesSA，BassaniL，NunesFF，etal．Nutritionalassessmentinpatientswithcirrhosis［J］．ArqGastroenterol，，49(1):19-27.
[4]MoukarzelAA,NajmI,VargasJ,etal.Effectofnutritionalstatusonout
