消化系统常用实验室检查主要包括粪便常规和隐血试验、肝脏生化指标、胰腺外分泌酶、肝炎病毒指标和肿瘤标志物等实验室检查，有助于对消化系统疾病的筛查、诊断、疗效观察及预后判断。
在消化系统实验室检查中，肝脏生化实验结果异常是临床上非常常见的患者求诊原因。临床医师如果对其认识不足，可能会遗漏潜在的肝脏疾病，而对其过度解读及随后的进一步评估检查，可能会给患者及家庭带来不必要的心理压力和经济负担。
第一节肝脏生物化学实验
肝脏生化实验（Liverchemistries）或称肝功能实验（Liverfunctiontests），是判断有无肝脏损害、评估肝病严重程度、追踪肝病进展以及判断治疗效果和预后的重要临床检验指标。本节直接从异常肝脏生物化学实验入手，提供了肝脏生化实验异常诊断及评估的思路和应对策略，旨在帮助临床医师和医疗服务人员解决临床实际问题。
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血清酶检查
㈠血清转氨酶
氨基转移是氨基酸代谢中基本的生化反应之一，在机体内存在着多达60多种的氨基转移酶（amiontransferases），简称转氨酶（transaminase）。丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase，ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST）是其中最重要的两种。
ALT10～40U/L，AST10～45U/L，AST/ALT=1~1.15（37℃）。
血清转氨酶升高是目前最敏感、最常用的肝细胞损伤标志酶。然而，血清转氨酶升高是非特异性的，解读其临床意义的要点如下：
1.丙氨酸氨基转移酶升高状况：
（1）引起ALT升高的病理因素（升高程度及持续时间与细胞受损害程度及数量绝大多数情况下成正比）
1)急性肝细胞损伤：急性病毒性肝炎、缺血性肝炎、急性药物或毒物性肝损害时，血清转氨酶明显升高，常常高于正常值上限的10倍以上。
2)阻塞性黄疸伴有胆道感染（特别是化脓性胆管炎）时，转氨酶可明显升高，也可高于正常值上限的10倍以上。阻塞解除后常在1～2周内恢复。
3)慢性迁延性肝炎此血清转氨酶轻至中度升高；而慢性活动性肝炎，血清转氨酶异常升高的程度较慢性迁延性肝炎明显，转氨酶常持续或反复升高。
4)肝硬化活动期，血清转氨酶常有轻度或中度升高。
5)自身免疫性肝炎
6)脂肪肝
7)体内多种疾病也可以出现转氨酶升高。如急性心肌梗死、多发性肌炎、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、胰头癌、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、流感、疟疾，甲状腺功能亢进，挤压综合征等。
（2）非病理情况是标本溶血，剧烈运动，油腻饮食或营养不良、饮食结构不合理，酗酒等，也会导致血清转氨酶升高。因此，遇单项转氨酶升高时，还要结合其它反映肝功能的指标(如血清胆红素、胆碱酯酶、白蛋白等)和肝胆脾B超检查结果综合判定是否有肝脏损害。
2.血清天门冬氨酸氨基转氨酶升高
肝内的天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）有2种同工酶，分别存在于肝细胞的线粒体（mAST）和胞浆内（sAST）。在肝细胞轻度病变时，仅sAST释放入血；而当病变严重时，mAST也会相继释放入血。故血清AST活性随肝细胞损害的程度增高。
(1)病理性升高：
1)各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值1；由于酒精对肝细胞线粒体有特异性损害作用，以致血清中m-AST的升高较其他肝病更有特征性，AST/ALT比值常2。m-AST与γ-谷氨酰基转移酶（GGT），可共同反映酒精对肝的损害。?
2)由于AST在心肌细胞中含量最高，当心肌细胞受到损伤，AST会大量释放到人体血液中。典型的征象是：心肌梗塞发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常；
3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高
（2）AST非病理性升高：与ALT生理性影响因素类似，运动，进食，饮酒，熬夜等，都可引起AST升高，尤其剧烈运动后AST升高比例较高，需要加以甄别。非病理情况是标本溶血，剧烈运动，油腻饮食或营养不良、饮食结构不合理，酗酒等，也会导致血清转氨酶升高。
3.根据转氨酶升高的程度缩小诊断范围
虽然转氨酶水平高低与肝损害的严重程度并不平行，但划分转氨酶升高程度有利于缩小病因诊断的范围。根据转氨酶升高的程度，目前国际指南将转氨酶异常分为2ULN、2~5ULN、5~15ULN、15ULN和ALTIU/L五种情况，并且提供了每种情况下的诊断流程。
首先，应进行病史采集和体格检查，停用肝损伤药物及戒酒。对于转氨酶小于5ULN者，应评估脂肪性肝病和病毒性肝炎的危险因素。对于转氨酶大于5ULN者，需评估急性肝衰竭风险。如果ALT大于U/L时，则需要评估中毒、缺血和横纹肌溶解的可能。
随后进行肝病相关的化验和检查，包括全血细胞计数、肝脏生化实验相关指标（AST/ALT、碱性磷酸酶、总蛋白、白蛋白、PT/INR）、病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型）、铁代谢组合套餐和腹部超声检查。转氨酶大于5ULN时，需进一步查铜蓝蛋白、抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）和γ球蛋白。当转氨酶大于15ULN时，需进一步查单纯疱疹病毒（HSV）、EB病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、抗肝肾微粒体抗体、IgG、血清药物和尿毒物。
如果上述检查不能确诊，转氨酶小于5ULN时可以选择复查。如果转氨酶仍持续升高，应进一步查ANA、SMA、γ球蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶表型及可考虑基于病史进一步检查（如查乳糜泻、蜱媒传染病、甲状腺疾病和肌肉疾病）。如果仍不能确诊，考虑肝活检。当转氨酶大于5ULN时，在病情稳定的情况下应考虑行肝活检。总之，应根据转氨酶升高的程度，采取不同的策略，遵循从常见病到少见病，从无创性检查到有创性检查的原则，循序渐进。见图1
图1血清转氨酶轻、中度升高的检查流程
（二）碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）
碱性磷酸酶（ALP或AKP）是广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织经肝脏向胆外排出的一种酶。
成年男性：20～U/L，成年女性：20~U/L（动力学法，30℃）。
临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的血清ALP升高，可测定同工酶以协助明确其器官来源。
1.生理性增高
儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。
2.病理性升高
（1）骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；
（2）肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；
（3）其他疾病如甲状旁腺机能亢进。
3.胆汁淤积酶升高追踪检查思路与程序
对于碱性磷酸酶升高，首先需明确是否为肝脏来源。如果伴有其他肝脏生化指标异常，则考虑肝脏来源；如果其他指标正常，需结合GGT或碱性磷酸酶同工酶判断。如果升高的碱性磷酸酶来源于肝脏，下一步应完善腹部超声，评估肝实质和胆管。如果胆管扩张，则考虑肝外胆汁淤积，如胆结石和恶性肿瘤导致胆管阻塞等情况。如果胆管正常，考虑肝内胆汁淤积，需完善ANA、（抗线粒体抗体）AMA、SMA以评估原发性胆汁性胆管炎（PBC）或自身免疫性胆管炎，核磁共振（MRI）/核磁共振胰胆管水成像（MRCP）或经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和/或超声内镜有助于更好地评估胆管形态。如果不能确诊，碱性磷酸酶大于2×ULN，应行肝活检。碱性磷酸酶在1~2×ULN，可考虑观察6个月。如果仍继续升高，则考虑肝活检。见图2。
图2单项ALP升高相关疾病的鉴别诊断程序
（三）γ-谷氨酰基转移酶（γ-glutamyltransferase，GGT或γ-GT）
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。
男性8～58U/L，女性8～30U/L，GluCANA法（37℃）。
GGT在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。?
1.有助于判断ALP升高的组织来源。因为GGT活性在骨病时并不升高。因此，GGT和ALP同时显著升高，强烈提示ALP升高来源于肝胆疾病（图2）。
在肝胆源性GGT升高疾病中。急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，或在原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，这二种情况均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。
2.酒精性肝损伤：乙醇可诱使肝细胞生成GGT。长期饮酒者，即使无肝损伤，也有半数人的GGT升高，甚至达参考范围的数倍以上，戒酒后可逐渐恢复正常。若发展成为酒精性肝损伤或肝硬化，GGT明显上升，可达参考范围的数十倍。所以检查血清GGT活性是反映酒精性肝损伤和观察戒酒的良好指标。
3.血清GGT水平升高也见于慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、急性心肌梗死后等疾病状态。
4.注意GGT是一种诱导酶。除了乙醇可诱使肝细胞生成GGT以外，不少药物也能使血中GGT活性升高，如巴比妥类药物、抗癫痫（如苯妥英钠）、抗抑郁症的三环化合物、抗热解痛类药（如对乙酰氨基酚）可引起GGT升高；香豆素类抗凝药、含雌激素的避孕药以及治疗血脂升高的氯贝丁酯(法脂乙酯)都可引起GGT轻度升高。因此，在分析GGT增高的临床意义时，应注意有关药物的影响。
5.健康人血清中GGT的活性很低。男性血中GGT含量明显高于女性，可能与前列腺有丰富的GGT有关。
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血清胆红素与总胆汁酸测定
胆红素（bilirubin）与胆汁酸（bileacids）均为肝脏所分泌胆汁的主要成分。胆红素为含血红素辅基的蛋白质在肝脏中分解代谢生成，胆汁酸则是胆固醇在肝细胞内经过复杂的化学反应转变而来，二者均随胆汁分泌排泄。肝脏的胆红素与胆汁酸代谢状况可反映肝功能的一部分。
总胆红素（TBil）1.71～17.1μmol/L
结合胆红素/间接胆红素（UBil/DBil）1.7～7μmol/L
非结合胆红素/间接胆红素（UBil/IBil）1.7～13.7μmol/L
影响血清胆红素检测的因素包括：⑴标本采集：采血后应及时送检，保证血清新鲜，避免光照使胆红素氧化为胆绿素。⑵测定方法应严格标准化操作，否则对结果影响较大。
血清胆红素升高提示肝脏疾病或肝外疾病（溶血性黄疸、胆石症、胰头癌）。有些食物，或空腹、运动等也能引起胆红素暂时性升高。血清胆红素升高的临床意义解读如下：
（1）黄疸及其类型的鉴别：
黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。当血清总胆红素（TBil）＞17.1~34.2μmol/L时，出现肉眼难于察觉的黄疸，为隐性黄疸或亚临床黄疸。如血清总胆红素＞34.2μmol/L即为显性黄疸..
按病因可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸。按血中升高的胆红素的类型可分为非结合高胆红素性血症及结合性高胆红素性血症两大类。
按病因及其体内胆红素代谢状况，将血清胆红素升高分为非结合型或直接胆红素（DBil）升高和非结合型或间接胆红素（IBil）升高二类，有利于鉴别诊断。
直接胆红素与总胆红素的比值可用于鉴别黄疸的类型。当TBil升高≥1．5×ULN，DBil／TBil20％时，称为非结合型高胆红素血症。见于各种溶血性贫血、新生儿溶血病、血型不合的输血、脾功能亢进、疟疾等。对于单纯性非结合型高胆红素血症，如能除外上述病因，Gilbert综合征是最常见疾病。（表2）
表2.高胆红素血症常见病因分类
单纯胆红素升高直接胆红素升高溶血（输血）大血肿吸收胆道梗阻原发性胆汁性胆管炎良性复发性胆汁淤积无效红细胞生成新生儿黄疸肝炎原发性硬化性胆管炎胆管消失综合征分流性高胆红素血症Gilbert综合征肝硬化脓毒血症Dubin-Johnson综合征Crigler-Najjar综合征药物/毒素全胃肠外营养Rotor综合征妊娠性肝内胆汁淤积表2高胆红素血症常见病因分类
其他可引起血清胆红素增高的疾病：见于败血症、心力衰竭、胆道阻塞性疾病（如胆管炎症、肿瘤、损伤、畸形、狭窄等）、胆管外阻塞性疾病（如胰头癌）等。
许多因素可以影响血清Bil和体内TBil含量的关系。水杨酸、磺胺类药物及游离脂肪酸等物质可以加重黄疸；而血清Alb浓度升高(如血液浓缩)，则能使Bil暂时从组织向血液循环转移，减轻黄疸。
（2）追踪检查思路与流程
对于胆红素升高，首先需要确定结合（直接）胆红素升高为主还是非结合（间接）胆红素升高为主。在多数情况下，血清DBil升高提示肝胆疾病。但难以准确区分肝细胞性和胆汁淤积性(包括梗阻性)黄疸，需要结合血清转氨酶、ALP等其他肝脏生物化学试验指标综合分析，见图3。对于排除肝胆疾病者，单纯性结合型高胆红素血症应考虑DubinJohnson综合征、Rotor综合征和Gilbert综合征。
图3血清胆红素升高的鉴别诊断程序
（3）判断肝细胞损害的程度和预后：血清总胆红素明显增高反映肝细胞损害严重。病毒性肝炎时，肝细胞损害越严重，血清总胆红素越高，结合胆红素可持续升高；爆发性肝炎时，血清总胆红素仅中度升高；胆汁淤积性肝炎时，虽然肝损害较轻，但血清中总胆红素却可以很高；成人溶血性黄疸时，血清总胆红素很少超过85.5μmol/L，超过此值常提示有肝损害或胆道梗阻；急性酒精性肝炎时，如血清总胆红素超过85.5μmol/L，提示预后不良。血清胆红素水平不一定与疾病的转归相一致。某些疾病已进入恢复期，其他指标已正常，胆红素仍可增高，或者总胆红素恢复正常后，结合胆红素仍可持续增高一段时间。这是因为在肝胆管疾病的恢复后期，几乎所有的DBil都以与白蛋白结合的大分子形式存在，形成“δ胆红素”使原有DBil的半衰期(4h)延长至接近Alb的半衰期(12～24d)，导致血清Bil水平缓慢下降，并且出现血清DBil升高而尿Bil阴性征象。
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血清总胆汁酸测定
胆汁酸（bileacid,BA）是胆汁的主要成分，是消化、吸收生理功能所必需的物质
。
肝脏在胆汁酸代谢中占重要地位，肝细胞与胆汁酸的生物合成、分泌、摄取、加工转化都有密切关系。因此，当肝细胞损伤或胆道阻塞时都会引起胆汁酸代谢的障碍。
血清TBA（酶法）0～10μmol/L。临床主要采用酶比色法，其不足之处是只能检测血清总胆汁酸（TBA）含量，不能区分胆汁酸的各个组分。
由于胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环。因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄有关。
（1）反映肝脏损伤的指标：由于胆汁酸不受溶血的影响，因此在反映肝细胞损伤时比血清胆红素更为特异，并可用于鉴别肝细胞性与溶血性黄疸，前者血清中胆汁酸升高，而后者不升高。
急性肝炎时，由于肝脏排泄和从门静脉摄取胆汁酸功能障碍，血清胆汁酸均明显升高；病情较重时，多数病人胆汁酸增高，而且血清胆汁酸增高的程度与转氨酶和黄疸程度基本平行。重症肝炎时，胆汁酸随黄疸的增加而升高，与病情的轻重有一定关系，但血清胆汁酸的水平与总胆红素不完全平行，当胆汁酸达到一定的水平后，增加幅度减缓，对重型肝炎病情的判断不如胆红素敏感。
（2）胆道梗阻：胆结石、肝癌、胆汁性肝硬化等，由于胆汁排出受阻，肝内胆汁淤积，胆汁酸返流入血，引起血液中的胆汁酸增高，其增高的程度与病情轻重基本平行。
（3）协助肝硬化的诊断：胆汁酸的测定对肝硬化的诊断有较大意义。对于慢性肝病患者，如果胆汁酸的增高与转氨酶和胆红素的增高不成比例，应考虑肝硬化的可能性，这可能是由于门脉分流，肝硬化患者肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环。
血清胆汁酸浓度变化与临床肝胆疾病的病程有一定关系，参见表3
血清总胆汁酸轻度增高(19~20μmol/L)血清总胆汁酸中度增高(20~40μmol/L)血清总胆汁酸重度增高(40μmol/L以上)急性肝炎(恢复期)急性肝炎(急性期)急性肝炎(急性期)慢性肝炎(非活动期,活动期)慢性肝炎(活动期)肝硬化(代偿期)肝硬化(代偿期)肝硬化(代偿期、失代偿期)肝癌肝癌肝癌Dubin-johoson综合症胆汁淤积性黄疸（肝内、肝外性）重症肝炎表3血清总胆汁酸升高程度与肝胆疾病的病程关系
（4）其他疾病：右心衰竭、肝瘀血等可引起肝细胞损伤的疾病均可致血清总胆汁酸升高。
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血清蛋白测定
（一）血清总蛋白含量、白蛋白与球蛋白比值测定
在肝脏生化试验的蛋白化验中，一般只测定血清总蛋白（TP）和白蛋白（Alb），从TP中减去Alb即为球蛋白（Glo）的含量。
血清总蛋白：60-80g/L(克/升)，血清白蛋白(Alb)35～50g/L，球蛋白(Glo)20～30g/L，白蛋白/球蛋白比值(A/G)1.0～2.0:1。
化验报告结果异常与下列疾病状态有关：
1.慢性肝实质损伤：如慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，白蛋白水平与肝功能损害程度呈正比，球蛋白持续性增加，并可随病情的加重而越见明显。如球蛋白显著增加，白蛋白显著减少，则总蛋白可能正常，但A/G比值呈倒置，见于慢性肝实质损害较重，病变范围较大的慢性活动性肝炎、严重肝硬化；若病情好转则白蛋白可回升，A/G比值趋向正常。如白蛋白持续低于30g/L，A/G比值明显倒置则预后较差；若白蛋白低于25g/L以下，容易出现水肿或腹水。
2.急性肝脏疾病：急性肝损伤时，由于白蛋白的半寿期为15至19天，且肝脏的代偿功能很强，若肝脏损害较轻，又是在疾病的早期，则检测结果不一定能显示蛋白的量和质的改变。若发生急性肝坏死，总蛋白可逐渐下降。
3.总蛋白或白蛋白减少：还可由于蛋白丢失或消耗增加，见于:肾病综合症、大面积烧伤、恶性肿瘤、甲亢，以及由于摄入蛋白质不足或吸收障碍等导致的营养不良。
4.单纯性球蛋白增加还可见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性感染性疾病、血吸虫病、疟疾等。
5.γ-球蛋白减低的有关疾病：见于低γ-球蛋白血症或先天性无γ-球蛋白血症，肾上腺皮质功能亢进和应用免疫抑制剂等,总蛋白减低。
值得注意的是，血清总蛋白和白/球蛋白比值只能反映肝功能的宏观水平，而且受多种因素影响，测定结果异常时应进一步检查，如血清蛋白电泳分析、各种免疫球蛋白定量等。
（二）血清前白蛋白测定
血清前白蛋白（prealbumin,preAlb）是由肝细胞合成的小分子蛋白质（61KD），在电场中的泳动速度比白蛋白快，故称前白蛋白。前白蛋白属于一种载体蛋白，能与甲状腺素（T3、T4）和视黄醇结合蛋白形成复合物，协助其功能的发挥。由于前白蛋白的半寿期仅为1.9d，血清中含量低，在反映肝脏合成与分泌蛋白质功能方面比白蛋白更敏感，近年来逐渐开始应用于临床。
血清preAlb~mg/L（免疫透射比浊法）。
基本与白蛋白相同，只是前白蛋白的敏感度更高。慢性肝炎、肝硬化、肝癌、阻塞性黄疸等可引起肝实质损伤的疾病均可致前白蛋白含量减低，而且常常早于白蛋白或其他蛋白的变化。
（三）血清蛋白电泳
血清蛋白电泳（serumproteinelectrophoresis，SPE）是利用血清蛋白在电场移动速度的差别将其分离，依据泳动速度可将血清蛋白顺序区分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白五条电泳区带。
白蛋白61%～71%，a1球蛋白3%～4%，a2球蛋白6%～l0%，β球蛋白7%～ll%和r球蛋白9%～l8%（醋酸膜法）。
根据SPE的模式，可解释一些临床疾病的病因和监测某些疾病的进程，对于肝、肾疾病和多发性骨髓瘤的诊断有意义。
1.单克隆球蛋白血症：SPE发生显著改变，白蛋白减低，β、γ球蛋白明显增高，并且在β到γ区带之间或γ区出现一条清晰的单克隆蛋白（monoclonalprotein）区带，称为M蛋白。M蛋白出现见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、良性单克隆γ球蛋白血症。
2．肾病综合征：白蛋白显著减低；α1球蛋白正常、α2、β球蛋白显著增加，γ球蛋白减低。
3．肝脏疾病：
(1)急性肝损害型：α2-球蛋白及白蛋白降低，特别是乙型肝炎，α2-球蛋白可显著降低。
（2）慢性肝损害型：α2-球蛋白及白蛋白降低的同时，伴有γ-球蛋白增加，其变化程度与肝损害的临床表现平行，常见病因是肝硬化。
4．蛋白缺乏症：例如先天性无γ球蛋白血症、无白蛋白、β球蛋白血症等，在SPE相应的区带出现缺如。
思考题
1.ALT升高程度分为哪五档？ALT重度身高并能很快下降见于哪些疾病？ALT轻中度升高一般见于哪些肝病？
2.AST升高最多见于哪个脏器?在肝细胞中有哪二种同工酶？各有何临床意义？
3.血清碱性磷酸酶生理性和病理性升高各见于哪些状况？如何在肝脏生化检查报告种甄别血清碱性磷酸酶升高来源肝胆疾病？
4.血清直接胆红素升高见于哪些肝胆疾病？
5.血清白蛋白降低见于哪些疾病状况？
6.单纯性球蛋白增加可见于哪些疾病？血清蛋白电泳显示单克隆球蛋白血症的征象及其可能的疾病有哪些？
上期思考题及参考答案
问题5.什么是重点问诊？凝练主诉的临床意义有哪些？参考答案：重点问诊是对病人就诊时的最主要的症状或“单个”问题（现病史）来问诊，并收集除现病史以外的其他病史部分与该病情有密切关系的资料。凝练主诉可以从主诉中归纳重要信息，指导下一步病史询问和体格检查的重点，也是处理患者的核心问题。问题6.如何高效实施消化门诊体检？有何意义？参考答案：1.如何高效实施消化门诊体检？总体要求是全面而有重点的体格检查，既要重视腹部检，又要注意全身系统检查。体检要点是：。（1）由针对性的全身体检：除了心肺状况评估以外，特别需要注意以下全身情况：包括①皮肤粘膜的表现，②检查口面部和锁骨上淋巴结征象。（2）重点检查腹部体征，力求全面、细致地进行四诊（视、触、叩、听）和肛门指检。2.全面而有重点的体格检查的意义是：可以证实或发现问诊中考虑的疾病线索；全面而又有重点的体格检查，不但可以减少误诊、漏诊，也有助于减少医疗纠纷，增强患者对医生的放心感和信任感。往期回顾
安徽省消化质控平台线上学习--开篇及学习目录
第一章消化内科门诊临床思维与基本技能（1）
第一章消化内科门诊临床思维与基本技能（2）
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